Master de pathologie humaine
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Les terrains de stage

Les étudiants seront formés par la Recherche dans le cadre de laboratoires labellisés et reconnus pour leur excellence dans les domaines de la cancérologie, de la pharmacologie, de la génétique, des biothérapies et de l’immunologie. Cet enseignement intégrera des stages et cours dans des instituts européens acteurs des progrès dans le domaine des thérapies innovantes ainsi que dans l’industrie biomédicale.

Le cursus des étudiants sera organisé et suivi par une équipe pédagogique professionnelle qui participera à toutes les étapes de leur formation théorique et de recherche.

Enfin, cet enseignement apportera une formation spécifique aux futurs cadres des professions de Santé qui favoriseront leur insertion dans les structures de Santé.

LABORATOIRES D’ACCUEIL

I - Liste des laboratoires et équipes d’accueil avec leurs thèmes de recherche sur MARSEILLE :

1 - Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille CRCM 1068 INSERM 7258 CNRS
2 – Centre de Recherche en Oncologie biologique et Oncopharmacologie (CRO2)

3 – UMR 912 (Inserm-Ird-Université de la Méditerranée) - SE4S : Sciences Economiques et Sociales, Systèmes de Santé, Sociétés
4 - Technologie Avancée pour le Génome et la Clinique (TAGC)
5- URMITE
6 – INNATE PHARMA
7 – BECKMAN COULTER IMMUNOTECH
8 – Centre de Recherche en Neurobiologie et Neurophysiologie de Marseille - UMR7286
9 – Vascular Research Center of Marseille
10 – CIPHE - Centre d’Immunophénomique

II - Liste des laboratoires et équipes d’accueil avec leurs thèmes de recherche HORS MARSEILLE :

1 – Laboratoire d’Oncopharmacologie, Centre Antoine Lacassagne, Nice
2 – INSERM U1065, C3M
3 – INRA UMR 1331 "ToxAlim" Centre de Recherche INRA Toulouse-Sophia Antipolis
4 – CR1 INSERM
5 – Institut des Biomolécules Max Mousseron IBMM
6 – IRCM, INSERM U896
7 – CRI INSERM/UJF U823
8 – INSERM U 563
9 – UMR 990 INSERM / Université d’Auvergne
10 – IRCAN, Nice
11 – IBV, Nice Sophia Antipolis
12 – UMR1098 - Interaction Hôte-Greffon-Tumeur et Ingénierie Cellulaire et Génique

Dans tous les cas, l’étudiant doit prendre contact avec le responsable de l’unité ou de l’équipe pour définir le projet de stage.


I - Liste des laboratoires et équipes d’accueil avec leurs thèmes de recherche sur MARSEILLE :


1 - Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille - INSERM U 1068 - CNRS 7258

Directeur : Jean-Paul BORG
CRCM Inserm U1068 - CNRS 7258
27 bd Leï Roure - BP 30059
13273 MARSEILLE Cedex 09
Tel. 04 86 97 72 00 Fax. 04 86 97 74 99

  • Equipe "Immunité et cancer"
    - Contact : Daniel OLIVE (PU-PH, HDR) daniel.olive@inserm.fr
    - Thèmes :
    - Rôle de l’immunité innée dans le contrôle des cancers
    - Régulation de la réponse immunitaire par les molécules de cosignalisation
    - Approches originales de chimie-biologie fondamentale et thérapeutique : modulations épigénétiques anti-tumorales/inhibition des interactions protéine-protéine
    - Physiopathologie des lymphopoliférations
  • Equipe “Spatio-temporal regulation of cell signaling - scaffolds and phosphoinositides
    - Contact : Raphaël LEBLANC raphael.leblanc@inserm.fr
    - Description du projet :
    Rôle de la synténine dans la progression de la leucémie
    Responsable : Pascale Zimmermann – Encadrant : Raphael Leblanc
    Pascale.zimmermann@med.kuleuven.be ; raphael.leblanc@inserm.fr
    La Leucémie Myéloïde Aigue (LAM) est liée à une prolifération anormale de blastes, des cellules hématopoïétiques devenues cancéreuses dans la moelle osseuse. Au sein de la niche leucémique, les cellules leucémiques et le microenvironnement interagissent de façon dynamique et bidirectionnelle afin de moduler la croissance et la survie de la LAM. Parmi les modes de communication intercellulaire, la sécrétion de nanovésicules, appelées exosomes, apparaît depuis quelques années comme un des acteurs majeurs de cette communication. Les exosomes permettent l’échange d’une information complexe entre les cellules qui influe grandement sur leur comportement. Bien que plusieurs études aient mis en évidence le rôle des exosomes dans la progression de la LAM, les mécanismes moléculaires associés restent peu connus. La synténine, une protéine intracellulaire découverte par notre laboratoire, contrôle la biologie d’une population d’exosomes. Elle est fortement exprimée au cours du développement précoce et ses niveaux protéiques sont anormalement élevés dans plusieurs types de cancers. Compte-tenu des évidences croissantes impliquant les exosomes dans la communication tumeur-microenvironnement, ce projet vise à clarifier le rôle méconnu de la synténine-tumorale dans la progression de la LAM, une maladie dans laquelle son rôle n’est ni étudié ni établi. La réalisation de ce projet permettra au candidat d’avoir un aperçu de l’expérimentation in vivo, mais surtout de se familiariser à différentes techniques in vitrode biologie moléculaire et cellulaire. »
  • Equipe "Oncologie moléculaire"
    - Contact : Daniel BIRNBAUM (DR, HDR) daniel.birnbaum@inserm.fr
    - Thèmes :
    - Altérations moléculaires dans les leucémies
    - Altérations moléculaires dans les cancers du colon
    - Altérations moléculaires dans les cancers du sein
    - Profils transcriptomiques des cancers
    - Modèles cellulaires et animaux de cancers
    - Cellules souches – Cancer – et Zones de transition
    Projets :
    1. Régulation des cellules souches cancéreuses des épithéliums de transition par leur niche. (Projet Fondation ARC)
    - Définir la niche pré-tumorale des zones de transition susceptibles de développer des carcinomes métastatiques.
    - Etudier in vitro et in vivo les mécanismes moléculaires impliqués lors de l’interaction des fibroblastes des zones de transition avec les cellules souches cancéreuses.
    - Définir les propriétés des fibroblastes dans les cancers des zones de transition chez l’homme.
    2. Caractérisation des mécanismes impliqués dans les propriétés métastatiques des cellules souches cancéreuses des zones de transition.
    3. Investigation et ciblage d’un mécanisme activé par les cellules souches cancéreuses dans les carcinomes des zones de transition.
    Membres de l’équipe
    Géraldine Guasch, Ph.D CR1 Inserm geraldine.guasch-grangeon@inserm.fr
    Véronique Chevrier, Ph.D IR1 Inserm
    Zohra Berrehail, M2 Pathologie humaine (Arrivée Janv 2016)
    - Division cellulaire et cancer, cycle cellulaire, centro
    - Nouvelles thérapeutiques contre les cancers de la prostate
    Description du projet :
    Le cancer de la prostate (CaP) est le cancer le plus fréquent chez l’homme. Il représente la deuxième cause de mortalité par cancer en France. Parmi les différentes approches thérapeutiques possibles, la suppression androgénique (analogues de la GnRH, anti-androgènes) demeure la seule thérapeutique efficace dans les CaPs avancés, permettant une réponse objective dans plus de 80% des cas. Toutefois, malgré son efficacité transitoire, elle n’empêche pas la progression androgéno-indépendante (AI) de la maladie qui survient ordinairement dans les 2 à 3 ans suivant l’introduction du traitement hormonal (Rocchi, P., 2001, 2004b). Heat Shock Protein 27 (Hsp27) est une protéine de 27 kDa hautement induite durant la réponse au stress (Acunzo, J., 2012). Des taux élevés d’Hsp27 sont communément détectés dans les CaPs et son expression est reliée à un mauvais pronostic et une résistance aux traitements (Rocchi, P., 2003). Nous avons développé un inhibiteur d’Hsp27 (OGX-427), et des essais cliniques phase II sont en cours aux Etats-Unis et Canada chez des patients atteints de cancer de la prostate et de la vessie (Kamada, M., 2007 ; http://www.oncogenex.ca/). Il est donc indispensable de mieux comprendre les mécanismes d’action d’Hsp27 afin d’assurer une sûreté pharmacologique optimale. La mise en évidence des protéines partenaires d’Hsp27 par la technique du double hybride et de leurs mécanismes d’action permettra d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de mieux appréhender les mécanismes fondamentaux de la résistance aux traitements (Andrieu, C., 2010 ; Baylot, V., 2011 et 2012). L’effet biologique de ces protéines sur l’activité d’Hsp27 sera testé dans un contexte paradigme déjà établi lors de l’évaluation de la surexpression ou de l’inhibition d’Hsp27 par OGX-427 (Rocchi P., 2004a ; Rocchi P., 2005 ; Rocchi, P., 2006, Liu, X., 2009 ; Yu, T., 2012).
    Contact : Palma ROCCHI (PhD, HDR) palma.rocchi@inserm.fr
  • Equipe "Polarité cellulaire, signalisation et cancer"
    - Contact : Jean-Paul BORG (PU, HDR) jean-paul.borg@inserm.fr
    - Thèmes :
    - Polarité cellulaire et cancer
    - Biomarqueurs et cancers
  • Equipe "Polarité signalisation et cancer"
    - Contact : Michael SEBBAGH (PhD) Michael.Sebbagh@inserm.fr
    - Thèmes :
    - Mécanismes d’inhibition de la signalisation Wnt/-caténine par l’axe LKB1-MARK3 :
    Bien que les mécanismes sous-jacents restent incompris, la fonction suppresseur de tumeur de la kinase LKB1 est bien établie, notamment pour les cancers du sein, du poumon, du pancréas ou plus récemment du foie, pour lesquels le niveau d’expression de LKB1 est fortement diminué voire perdu. LKB1 a essentiellement une activité kinase kinase puisqu’elle peut activer par phosphorylation au moins 13 kinases dont la plus étudiée est AMPK qui a une action majeure dans le métabolisme cellulaire. Contrairement à ce qu’il fut initialement proposé, les altérations métaboliques induites par la perte d’expression ou d’activité de LKB1 dans la tumorigenèse demeurent incertaines, alors que la contribution de la dérégulation positive de la signalisation Wnt/-caténine, dans les mêmes conditions, semble s’affirmer.
    Nos travaux s’attellent à mieux définir les mécanismes moléculaires responsables de la répression de la signalisation Wnt par la kinase LKB1. Nous avons récemment mis en évidence que la phosphorylation et l’activation par LKB1 de la kinase MARK3 jouent un rôle majeur dans ce mécanisme. Néanmoins les conséquences de cette activité accrue de MARK3 restent à définir. Une approche protéomique quantitative absolue (SiLac) nous a permis de définir d’éventuels substrats dont la caractérisation doit être engagée.
    Ce projet développé, par Mr. Michael Sebbagh (CR1_INSERM), au Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille dans l’équipe "Polarité signalisation et cancer" du Pr. J-P Borg est soutenu par la Ligue National contre le Cancer (équipe Labélisée).
    Référence :
    - Katajisto, P., et al. The LKB1 tumor suppressor kinase in human disease. Biochim Biophys Acta 1775, 63-75 (2007)
    - Sebbagh, M., Olschwang, S., Santoni, M.J. & Borg, J.P. The LKB1 complex-AMPK pathway : the tree that hides the forest. Fam Cancer 10, 415-424 (2011).
    - Sebbagh, M., Santoni, M.J., Hall, B., Borg, J.P. & Schwartz, M.A. Regulation of LKB1/STRAD localization and function by E-cadherin. Curr Biol 19, 37-42 (2009).
  • Equipe "Signalisation, hématopoïèse et mécanismes de l’oncogenèse"
    • Contact : Patrice DUBREUIL (DR, HDR) patrick.dubreuil@inserm.fr
    • Thèmes :
      • Hématopoïèse moléculaire et fonctionnelle
      • Signalisation cellulaire et mécanismes de l’oncogenèse
  • Equipe "Anticorps thérapeutiques et immunociblage"
    • Contact : Daniel BATY (DR, HDR) daniel.baty@inserm.fr
    • Thèmes :
      • Activation des cellules effectrices du système immunitaire (NK et T) aux sites tumoraux au moyen d’anticorps bispécifiques
      • Découverte et validation de nouvelles cibles thérapeutiques en cancérologie
  • Equipe "Migration des cellules tumorales"
  • Equipe "Adhésion et Interactions tumeur / hôte"
    • Contact : Michel AURRAND-LIONS (CR) michel.aurrand-lions@inserm.fr
    • Thème : Biologie des molécules d’adhérence impliquées dans les interactions tumeur / hôte
  • Equipe "Facteurs épigénétiques dans l’hématopoïèse normale et pathologique"
    • Contact : Estelle DUPREZ estelle.duprez@inserm.fr
    • Thème : Etude de la différenciation et de l’oncogenèse des cellules myéloïdes. Facteurs épigénétiques et contrôle transcriptionnel.
  • Equipe "Biologie structurale et chimie-biologie intégrée"
  • Equipe "Tolérance des dommages de l’ADN"
    • Contact : Vincent Pagès (CR, HDR) vincent.pages@inserm.fr
    • Thèmes :
      - Mutagenèse
      - Dommages de l’ADN
      Notre équipe est spécialisée dans les mécanismes de réparation de l’ADN et de mutagenèse. L’ADN des cellules est constamment soumis à des agressions extérieures qui vont causer des lésions sur le chromosome, constituant ainsi des obstacles à la réplication par l’ADN polymérase réplicative de la cellule. Pour tolérer ces lésions, les cellules possèdent deux mécanismes :
      1) La voie des contournements des dommages qui lui permettent de "contourner" ces lésions évitant ainsi de faire des mutations
      2) La voie de la synthèse translésionnelle qui fait appel à des ADN polymérases spécialisées capables d’insérer un nucléotide directement en face de la lésion, avec le risque d’introduire des mutations qui sont à l’origine des cancers.
      Nous avons développé une approche expérimentale qui permet l’introduction d’une lésion unique dans le génome d’une cellule vivante, afin d’étudier les mécanismes génétiques et moléculaires mis en œuvre dans ces deux voies essentielles de tolérance des lésions.

Le stage que nous proposons dans notre équipe consiste à réaliser l’étude génétique des mécanismes de tolérance de différentes lésions. Le stagiaire sera amené à inactiver des gènes clés impliqués dans ces mécanismes, puis à en mesurer l’effet en terme de mutagenèse ou de capacité à tolérer les lésions, suite à l’introduction de la lésion sur le chromosome.

  • Equipe "Télomères et chromatine"
    • Contact : Vincent GELI (DR, HDR) vincent.geli@inserm.fr & Stéphane Coulon stephane.coulon@inserm.fr
      Le complexe RPA (Replication Protein A), un dérouleur de G-quadruplex : Impact sur la stabilité du génome et le maintien des télomères chez l’homme. Description :
      L’instabilité génétique et la capacité à proliférer indéfiniment sont deux caractéristiques des cellules cancéreuses. Les G-quadruplexes ou G4 sont des structures secondaires de l’ADN. Lorsqu’elles se forment, ces structures constituent des obstacles à la progression de la fourche de réplication et provoque de l’instabilité génétique. En effet, ces structures sont à la fois recombinogènes et mutagènes. Les télomères sont des sites préférentiels de formation des G4 car ils sont constitués de séquences répétées riches en Guanine. Le raccourcissement progressif des télomères sont un des marqueurs moléculaires du vieillissement. Les cellules cancéreuses doivent contourner ce raccourcissent pour acquérir la capacité à proliférer de manière anarchique. Ces G4 sont une source d’instabilité génomique (fusion des télomères et cassures des chromosomes) et accentuent le phénomène de raccourcissement des télomères s’ils ne sont pas résolus correctement par la cellule.
      Le complexe RPA (Replication Protein A) joue un rôle essentiel dans les mécanismes de réplication, de réparation et de recombinaison de l’ADN. Nous avons montré que l’une des fonction de ce complexe est résoudre la formation des G4 in vitro chez l’homme. Le but du projet est d’introduire une mutation (D228Y) qui altère la fonction de résolution des G4 dans des cellules humaines et de déterminer l’impact que peut avoir cette mutation à la fois sur l’instabilité du génome et sur la maintenance des télomères. C’est un projet d’étude fondamentale sur les mécanismes moléculaires qui participent à la transformation d’une cellule saine en cellule tumorale. Il s’appuie sur des techniques de biologie moléculaire et l’analyse de phénotypes liés à l’instabilité génétique : ImmunoFluorescence (IF), fusion et cassures des chromosomes (Metaphase spreading), instabilité des télomères (Southern blot et TIFF). L’introduction de la mutation dans RPA par « Genome Editing » ou CRISPR/Cas9 est aussi envisagée.
      Mots clés : G-quadruplexes, instabilité des chromosomes, télomères, stress réplicatif
  • Equipe "Réparation des cassures double-brin de l’ADN"


2 – Centre de Recherche en Oncologie biologique et Oncopharmacologie (CRO2)
Directeur : Dominique LOMBARDO
Email : dominique.lombardo@univ-amu.fr
Tel. 04 91 32 44 02
Directeur-adjoint : Diane Braguer
Email : diane.braguer@univ-amu.fr
Tel. 04 91 83 56 35

UMR INSERM 911
Campus Santé Timone (UFR Médecine et UFR Pharmacie)
27, Bd Jean Moulin
13385 Marseille Cedex 05
Site Web : www.cro2-marseille.pharmacie.univ-mrs.fr

  • Offre de stage de Master 2 au CRO2 (Inserm- UMR 911), faculté de pharmacie Marseille, France
    • Contact :
      Merci d’envoyer votre lettre de motivation et CV au Pr Diane Braguer diane.braguer@univ-amu.fr et Dr Marie-Anne Estève marie-anne.esteve@univ-amu.fr
      Voir ce site
    • Thème : Réduction de la morbidité liée aux gliomes par thermothérapie vectorisée
      Le sujet de stage proposé s’inscrit dans le projet Gravity financé par le plan cancer et l’ITMO Cancer (AAP Projets de recherche dans le domaine de la physique, des mathématiques ou des sciences de l’ingénieur appliqués au Cancer). Ce projet pluridisciplinaire vise à proposer une nouvelle stratégie thérapeutique pour la prise en charge des glioblastomes. L’objectif est de développer des nanoparticules inorganiques (or, silicium) jouant le rôle de photo-absorbeurs, permettant d’induire une hyperthermie au niveau du site tumoral. Dans le but de favoriser l’accumulation des nanoparticules dans la tumeur, une stratégie d’ouverture transitoire de la barrière hématoencéphalique (BHE) induite par ultrasons sera mise en place au préalable. Le CRO2 a en charge l’étude pharmacologique de la procédure à savoir l’analyse de (i) l’efficacité/innocuité in vitro du laser/ultrasons sur les cellules saines et cancéreuses, en présence ou non de nanoparticules (modèles de culture cellulaire 2D et 3D), (ii) l’ouverture de la BHE induite par ultrasons et l’accumulation intratumorale des nanoparticules in vivo (modèle syngénique orthotopique de rat), (iii) l’efficacité anticancéreuse de l’hyperthermie médiée par les nanoparticules in vivo. En parallèle, un modèle in vitro de BHE sera développé au laboratoire.
      Au cours de son stage, le candidat conduira les études in vitro sur lignées cellulaires sous l’encadrement conjoint de biologistes et physiciens.
      L’étudiant s’inscrira dans le master pathologie humaine, mention oncologie d’Aix-Marseille Université. Une formation interdisciplinaire physique biologie est souhaitée, et la perspective de poursuivre en thèse d’université sera appréciée.
      Début : Septembre 2016


3 – UMR 912 (INSERM-IRD-AMU) SESSTIM (Sciences Economiques & Sociales de la Santé & Traitement de l’Information Médicale)

Directeur : Jean-Paul MOATTI
232 Bd Ste Marguerite 13273 MARSEILLE CEDEX 9
Tél. 04 91 22 35 02 Fax. 04 91 22 35 04
e-mail : jean-paul.moatti@inserm.fr

    • Thèmes :
      - Demande de soins, comportement assurantiel et comportement au travail des personnes malades
      - Production de soins et régulation du système de santé


4 – Technologie Avancée pour le Genome et la Clinique (TAGC) INSERM 928

Directeur : Catherine N’GUYEN
Parc scientifique et technologique de Luminy
163, avenue de Luminy - Case 928
13288 Marseille Cedex 09
Tel. 04 91 82 87 01 - Fax 04 91 82 87 01
email : gall@tagc.univ-mrs.fr
site web : http://tagc.univ-mrs.fr/

  • Thèmes :
    • Défaut d’Expression des Récepteurs Activateurs des Cellules Natural Killer dans le cadre des Hémopathies Malignes. Etude de leur Régulation Transcriptionnelle.
    • Application des Technologies Innovantes d’Analyse Haut Débit aux Problématiques :
      - d’échappement tumoral des hémopathies malignes au système immunitaire,
      - d’échappement tumoral des hémopathies malignes aux drogues innovantes,
      - de sepsis chez les patients atteints d’hémopathies malignes.


5- URMITE CNRS-IRD 6236
Directeur : Didier RAOULT
Unité de recherche sur les maladies infectieuses et tropicales émergentes URMITE
UMR 6236
Faculté de Médecine
27, boulevard Jean Moulin
13385 MARSEILLE Cedex 5
FRANCE
Téléphone : 00 33 4 91 32 43 75
Fax : 00 33 4 91 38 77 72
email : Didier.Raoult@gmail.com

  • Equipe 1, Physiopathologie des infections à bactéries intracellulaires
    • Contact : Pr Jean-Louis MEGE jean-louis.mege@univ-amu.fr
    • Thème : Immunologie des infections à bactéries intracellulaires : modèles animaux et étude clinique


6 – INNATE PHARMA


7 - BECKMAN COULTER IMMUNOTECH


8 - Centre de Recherche en Neurobiologie et Neurophysiologie de Marseille (CRN2M) - UMR7286
Directeur : Alain ENJALBERT

  • Equipe 4 : "SIG-NET : SIGnalling in NeuroEndocrine Tumors"
    Anne BARLIER, PU-PH, Team Leader
    Contact : Anne BARLIER anne.barlier@univ-amu.fr
    • Thème : Depuis plusieurs années, notre équipe s’attache à mieux comprendre la tumorigenèse des tumeurs neuroendocrines et en particulier des tumeurs hypophysaires, qui partagent les mêmes stratégies diagnostiques et thérapeutiques.
      Projet :
      Notre projet est d’étudier la nature et les mécanismes de la transduction du signal pour identifier les éléments clés dans le contrôle de la sécrétion hormonale et la prolifération cellulaire des tumeurs neuroendocrines et pour imaginer de nouvelles stratégies de co-ciblage thérapeutiques. En effet, l’inhibition spécifique de plusieurs éléments clés de la transduction du signal aurait un effet antinéoplasique plus important que celui obtenu par l’inhibition d’une seule voie.
      Nous avons montré que les MAPkinases ERK1/2 étaient un point de convergence crucial pour le contrôle de la sécrétion hormonale et de la prolifération cellulaire. Notre objectif est d’identifier de nouveaux partenaires de ERK par une approche protéomique originale et ambitieuse reposant sur l’immunoprécipitation d’une protéine d’intérêt et l’identification des partenaires en interactions par spectrométrie de masse.


9 - Vascular Research Center of Marseille (VRCM)
Director : Pr Françoise DIGNAT-GEORGE

  • Equipe 3 "Endothélium, thrombose et cancer - Imagerie vasculaire"
    Pr Christophe DUBOIS, Team Leader
    Contact : Christophe DUBOIS christophe.dubois@univ-amu.fr


10 - CIPHE
Directeur : Bernard MALISSEN, PhD, DRCE
Contact : Hervé LUCHE,PhD, IR2 herve.luche@inserm.fr

Parc Scientifique et Technologique de Luminy
163, avenue de Luminy Case 936
13288 Marseille Cedex 09
FRANCE
Tel : 04.91.82.89.22
Fax : 04.91.25.30.48

Membre fondateur de l’Infrastructure nationale PHENOMIN et du cluster Marseille Immunopôle (MI), le Centre d’Immunophénomique (CIPHE) est une unité de service inédite de l’Inserm (US012), du CNRS (UMS3367) et d’Aix Marseille Université (AMU), qui contribue à l’élaboration de la première encyclopédie fonctionnelle des gènes du système immunitaire de la souris.

Sa mission s’inscrit au cœur d’un projet ambitieux porté par le Consortium International de Phénotypage de la Souris IMPC1 : comprendre l’implication de nos gènes dans les pathologies humaines, 99% d’entre eux ayant un équivalent chez la souris.

Thématique de travail :
-Phénotypie extensive des cellules du systèmes immunitaire de la souris en cytométrie en flux, cytométrie de masse et cytométrie spectrale
-Etude du signalosome du TCR par cytométrie de masse (pFlow)
-RNA flow cytometry
-Modèle immuno-onco, inflammatoire et infectieux utilisés pour valider l’efficacité de nouveaux traitements immuno-thérapeutiques sur le système immunitaire
-Outils d’analyse avancée de données de cytométrie de flux, analyses intégratives


II - Liste des laboratoires et équipes d’accueil avec leurs thèmes de recherche HORS MARSEILLE :


1 – Laboratoire d’Oncopharmacologie, Centre Antoine Lacassagne

Directeur : Gérard MILANO
Centre Antoine Lacassagne
Laboratoire d’Onco-Pharmacologie
33, Avenue de Valombrose
06189 NICE Cedex
Tel. 04 92 03 15 53 Fax. 04 93 81 71 31
Email : gerard.milano@unice.unicancer.fr


2 – Centre Méditerranéen de Médecine Moléculaire - Inserm U1065

Directeur : Dr Patrick AUBERGER
Bâtiment Universitaire ARCHIMED
151 route Saint Antoine de Ginestière
BP 2 3194 (respecter l’espace après le 2)
06204 NICE CEDEX 3
Email : auberger@unice.fr

  • Team 1, Biology and Pathology of Melanocyte Cells : from skin pigmentation to melanomas
  • Team 2, Cell Death, Differentiation and Cancer
    • Contact : Dr Patrick AUBERGER auberger@unice.fr
    • Thème : Activation des cellules hématopoïétiques
  • Team 5, Physiopathologic aspects of germ proliferation : genomic and non genomic effetcs
  • Team 11, Microenvironnement, Signaling and Cancer
  • Team 12, Study of the melanocytic differentiation applied to vitiligo and melanoma : from the patient to the molecular mechanisms


3 – INRA UMR 1331 "ToxAlim" Centre de Recherche INRA Toulouse-Sophia Antipolis

Directeur : Bernard Salles
180 chemin de Tournefeuille
31 027 Toulouse cedex 3- France
Tel +33 5 61 28 51 41

  • Equipe d’accueil : équipe 10 : Toxicologie Cellulaire et Moléculaire des Xénobiotiques : Santé et Environnement
    Responsable : Roger Rahmani
    Institut INRA de Sophia Antipolis
    400, Route des Chappes, BP 167
    06903 Sophia Antipolis Cedex – France
    • Thématique 2 : Pesticides et cancérogenèse : impacts épigénétiques et phénotypiques
      Contact : Patrick Verrando (INSERM – HDR )
      Tel : 04 92 38 65 61
      E-mail : patrick.verrando@sophia.inra.fr
      Les études d’associations tout-génome, les observations cliniques et/ou épidémiologiques, montrent qu’une vaste proportion de cancers ne peut être attribuée seulement aux mutations constitutives des gènes de susceptibilité : l’intervention de facteurs environnementaux est à considérer. L’énorme développement de l’épigénétique a révélé que l’environnement jouait un rôle de concert ou en parallèle des mutations génétiques et serait responsable de 5 à plus de 60 % des cancers. L’exposition environnementale aux pesticides comprenant l’exposition directe mais aussi et surtout indirecte via l’alimentation peut être responsable de la survenue de cancers avec une réponse différenciée chez l’enfant et l’adulte. Notre thématique s’intéresse à l’impact épigénétique de pesticides-types suspectés par les études épidémiologiques sur l’étape pré-tumorale, notamment dans le mélanome. Le but est de proposer des biomarqueurs de transformation, de susceptibilité, ainsi que des signatures épigénétiques de pesticides, utiles pour l’évaluation du risque environnemental alimentaire et toxicologique. Ces études devraient apporter des preuves moléculaires et cellulaires objectives aux données épidémiologiques.


4 – CR1 INSERM

Directeur : Jean-Marc PASCUSSI
Institut de Génomique Fonctionnelle
Universités Montpellier I et II
Département d’Oncologie Cellulaire et Moléculaire
(Directeur : Dr. Dominique Joubert)
Faculté de Médecine de Montpellier – Nîmes, site de Nîmes
Avenue Kennedy - 30908 Nîmes cedex 2
Tel. 04 67 54 86 18 Fax. 04 67 66 81 88
Email : alexandre.evrard@univ-montp1.fr

  • Equipe "Oncologie Cellulaire et Moléculaire"
    Contacts :
    - Jean Paul BROUILLET, PU-PH (HDR)
    - Alexandre EVRARD, MCU-PH (HDR)
    - Serge LUMBROSO, PU-PH (HDR)
    • Thèmes :
      - Marqueurs moléculaires des cancers épithéliaux
      - Pharmacogénomique


5 – Institut des Biomolécules Max Mousseron IBMM

Directeur : Pierre CUQ
EA 2994
Laboratoire de Toxicologie du Médicament
Faculté de Pharmacie
15 avenue Charles Flahaut
BP 14491
34000 MONTPELLIER CEDEX 5
Tel. 04 67 54 86 17 Fax. 04 67 66 81 88
Email : pierre.cuq@univ-montpl.fr

  • Equipe "Oncopharmacologie, Oncopharmacotoxicologie cutanée"
    Contact : Pierre CUQ (HDR)


6 – Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier (IRCM), INSERM U1194

Directeur : C. SARDET
Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier (U1194)
Campus Val d’Aurelle
34298 Montpellier cedex 5 FRANCE
Tel : 33.(0)4.67.61.85.77
FAX : 33.(0)4.67.61.37.87

  • Equipe "Plasticité phénotypique et génétique du cancer"
    Contact : Charles THEILLET charles.theillet@inserm.fr
    • Thèmes :
      - Carte génétique des cancers du sein
      - Transition épithélio-mésenchymateuse et caractère souche des cellules carcinomateuses
  • Equipe "Immunité et Cancer"
    Contact : Nathalie BONNEFOY nathalie.bonnefoy@inserm.fr
    • Thèmes :
      - Le rôle des médiateurs de l’inflammation dans le développement du cancer
      - La contribution des effecteurs de l’immunité adaptative à la prévention ou le traitement du cancer.


7 – CRI INSERM/UJF U823

Directeur : Elisabeth BRAMBILLA
Institut Albert Bonniot
CRI INSERM/UJF U823
Rond-point de la Chantourne
38706 La Tronche Cedex
Tel. 04 76 76 58 75 Fax. 04 76 76 59 49
Email : EBrambilla@chu-grenoble.fr

  • Equipe "Bases moléculaires de la progression des cancers du poumons"


8 – UMR 1037 INSERM / Université de Toulouse / CNRS

Directeur : Gilles FAVRE
INSERM U.563 DEPARTEMENT G. FAVRE
INSTITUT CLAUDIUS REGAUD
20, rue du Pont St Pierre
31052 TOULOUSE CEDEX 3
Tel. 05.61.42.42.23 Fax. 05.61.42.46.31
Email : favre.gilles@claudiusregaud.fr

  • Equipe "Signalisation, GTPases Rho et cancer"


9 – UMR 990 INSERM / Université d’Auvergne

Directeur : Jean-Michel CHEZAL
INSERM U 990 INSERM / Université d’Auvergne
58 rue Montalembert – BP 184
63005 CLERMONT-FERRAND cedex
Tél : 04 73 15 08 00
Fax : 04 73 15 08 01
Email : j-michel.chezal@u-clermont1.fr

  • Equipe " Pharmacologie Expérimentale et Clinique de Nouvelles Stratégies de l’Imagerie Moléculaire et de Thérapie Vectorisée"
    Contact : Elisabeth MIOT-NOIRAULT (MCU) elisabeth.noirault@inserm.fr
    • Thèmes :
      L’unité UMR 990 INSERM/Université d’Auvergne développe une approche originale de vectorisation de radionucléides ou de principes actifs, avec in fine l’idée d’un transfert rapide chez l’homme. La stratégie des équipes s’appuie sur le développement de vecteurs moléculaires spécifiques ciblant un tissu ou un mécanisme biochimique particulier. A ce jour deux familles de vecteurs ont été validées, permettant de proposer une prise en charge spécifique du mélanome (par liaison à la mélanine) et des pathologies du cartilage (par liaison aux protéoglycanes). Le radiomarquage de ces vecteurs leur confère une utilisation potentielle en imagerie scintigraphique et/ou en radiothérapie interne tandis que leur association avec un principe actif approprié doit conduire à accroître l’index thérapeutique de celui-ci.
      Plus récemment, les c-hercheurs de l’Unité ont entrepris d’associer à ces vecteurs des composés cytostatiques ou chondroprotecteurs. Une recherche plus prospective a été également entreprise pour accéder à de nouveaux vecteurs ou de nouvelles cibles dans le domaine de la cancérologie et mieux appréhender la dissémination métastatique.
      Du fait de sa structuration multidisciplinaire (regroupant chimistes, biologistes et cliniciens) et de plateaux techniques performants, l’UMR 990 INSERM/UdA est à même de réaliser les différentes étapes des programmes de recherche, depuis la synthèse chimique et le radiomarquage jusqu’aux essais précliniques incluant les études in vitro, les études de caractérisation mécanistique et de protéomique, les études pharmacologiques in vivo incluant les études d’imagerie petit animal (TEP, TEMP, TDM, autoradiographies).


10 – Institute for Research on Cancer and Aging (IRCAN), Nice - CNRS UMR 7284 - INSERM U1081 - UNS

Director : Pr Eric GILSON
IRCAN
Medical School
28, Ave de Valombrose
06107 Nice Cedex 02 - France

  • Clinical Research Group "Genetics of solid tumors"
    Pr Florence PEDEUTOUR, PU-PH, Team Leader
    Contact : Pr Florence PEDEUTOUR florence.pedeutour@unice.fr
  • Basic Research Team 3 "Carcinogenesis-related chronic active inflammation"
    Pr Paul HOFMAN, PU-PH, Team Leader
    Contact : Pr Paul HOFMAN hofman.p@chu-nice.fr
  • Basic Research Team 7 "Normal and pathological angiogenesis"
    Dr Gilles PAGES, DR1 INSERM, Team Leader
    Contact : Dr Gilles PAGES gpages@unice.fr


11 – Institut de Biologie de Valrose (IBV), Nice Sophia Antipolis

Director : Pr Stéphane NOSELLI
IBV - Institut de Biologie Valrose
CNRS UMR7277, Inserm U1091, UNS Université Nice Sophia Antipolis
Parc Valrose
06108 Nice cedex 2 France


12 – Interaction Hôte-Greffon-Tumeur et Ingénierie Cellulaire et Génique
Directeur : Pr Philippe SAAS
INSERM U 1098
8, rue du Docteur Jean-François-Xavier GIROD
BP1937, F-25020 Besançon Cedex

  • Equipe TIM-C "Thérapeutiques Immuno-Moléculaires et cellulaires des Cancers"
    Pr Christophe BORG, Team Leader
    Contact : Pr Christophe BORG christophe.borg@efs.sante.fr
    • Thèmes :
      Les principaux sujets de recherche de cette équipe sont :
      •Interactions Hôte-Greffon-Tumeur (Christophe Borg & Bernard Royer & Pivot Xavier)
      - Rôle de STAT3 dans les interactions Hôte/Greffon/Cancer
      - Voie de signalisation CX3CL1/CX3CR1 dans la régulation de l’alloréactivité lymphocytaire
      •Implication Immunologique de la régulation des ARNm - Vectorologie (Christophe Ferrand)
      - Rôle de DeltaCD20 dans l’échappement immune du cancer
      - DeltaCD20 comme cible de thérapie cellulaire
      •Stratégies thérapeutiques immunologiques innovantes (Olivier Adotévi & Pierre-Simon Rorlish & Yann Godet)
      - Immunothérapies allogéniques LT et NK en oncologie et hématologie
      - Développement et optimisation des thérapies anti-cancéreuses.